Диагностика острого инфаркта миокарда в клинической практике

Введение

Почти 100-летний исторический опыт свидетельствует, что диагностика ОИМ нередко представляла и продолжает представлять непростую проблему для клинициста. Появление новых технологических возможностей периодически заставляет переосмысливать диагностические критерии ОИМ. Концепция «любой очаг миокардиального некроза, развившийся вследствие ишемии, должен быть обозначен как ИМ» (рекомендации комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов — 1) отражает современное состояние проблемы. Существует ли грань, за которой патоморфологическое понятие «некроз» трансформируется в клинический диагноз «ИМ»? Современные технологии позволяют выявлять мелкие (менее 1 г.) очаги некроза в миокарде и теоретически можно предположить диагностику некроза в клинике до уровня единичных клеточных структур. По-видимому, грань различий между некрозом миокардиоцитов и ИМ, как клиническим диагнозом, должна находится не в технологической, а в медицинской и социальной плоскостях, указывая на развитие у больного качественно нового состояния, ассоциирующегося с дополнительным риском, необходимостью изменений определйнных стереотипов жизни и проводимого лечения.

В течение длительного периода диагностика ОИМ основывалась на критериях, предложенных в свой время Всемирной Организацией Здравоохранения (2). Первоначально чйтко определйнные, эти критерии претерпевали в последующем изменения, приспосабливаясь к расширяющимся с течением времени диагностическим возможностям. Для установления ИМ необходимым было присутствие (в любых сочетаниях) по меньшей мере двух из трйх ниже перечисленных признаков: 1) болевого приступа, заставляющего подозревать ОИМ, 2) изменений ЭКГ с их характерной для заболевания эволюцией, 3) динамических изменений в уровне ферментов, прежде всего (в последнее время) КК-МВ.

Повышение в системном кровотоке КК-МВ, как следствие гибели миокардиоцитов, имеет место лишь при сравнительно больших ИМ (смотри Рисунок 1) и не обнаруживается при развитии мелких очагов некроза (микроинфарктов). Использование количественного определения КК-МВ — КК-МВ_mass (необходимо отметить, что в отечественной практике практически всегда определяют активность изофермента), увеличивая чувствительность метода, не решает проблемы диагностики микроинфарктов. Все более широкое внедрение методов определения кардиоспецифических белков - ТнТ и ТнI не только существенно повысило значение «биохимического компонента» в диагностике ОИМ, увеличило возможности индикации мелких очагов некроза, но и послужило основой для текущего пересмотра критериев диагностики заболевания. Эта концепция была сформирована на состоявшейся в 1999 г. конференции экспертов Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов, а в 2000 году документ был опубликован и представлен для обсуждения (1).

Цель настоящего пособия заключалась в донесении до широкого круга практических врачей новых сведений и рекомендаций по диагностике ОИМ в клинической практике.

Клиническая диагностика инфаркта миокарда

Несмотря на то, что исследование высокочувствительных и специфичных биомаркйров становится основой диагностики ОИМ, не менее, а в определйнных ситуациях (например, догоспитальная диагностика ОИМ, диагностика «поздних» ИМ) и более важны два других компонента классической диагностической триады – клиника, данные ЭКГ.

Чрезвычайно велико значение адекватной клинической оценки в догоспитальной диагностике ОИМ. Именно клиника является основным ориентиром в догоспитальной диагностике ОИМ. Больные с клиническими признаками ИМ должны доставляться в лечебные учреждения, имеющие необходимые условия для оказания неотложной помощи, даже при отсутствии характерных электрокардиографических изменений.

Ежегодный риск ИМ у больных стабильной стенокардией составляет 2-4%, что в 10-20 раз превышает его частоту среди сопоставимых по возрасту лиц без стенокардии (3,4). У значительной части больных ИМ является дебютом ИБС, нередко его развитию предшествует НС. У больных НС рецидивирующие ишемические эпизоды, независимо от других факторов, повышают вероятность ИМ (5), тем не менее, нередко ИМ развивается после кратковременного периода их отсутствия.

Притом, что хорошо известны случаи безболевых форм, атипичных вариантов течения заболевания, как правило, развитие болевого приступа в области сердца является основанием для последующей диагностики ОИМ. Диагностические (коронарная ангиография) и лечебные (ангиопластика, стентирование, атерэктомия) интракоронарные вмешательства также ассоциируются с возрастающим риском ОИМ (6).

Считается, что продолжительность ишемического эпизода около 20 минут может быть достаточной для развития необратимых изменений в миокарде. В то же время хорошо известны значительные индивидуальные вариации в продолжительности боли, приводящей к гибели миокардиоцитов. При НС ИМ может формироваться после обычных по продолжительности приступов стенокардии.

Дифференциальная диагностика болевого приступа, сопровождающегося типичными изменениями ЭКГ, чаще всего не представляет сложности. Затруднения в адекватной клинической оценке, как правило, возникают в случаях с исходно изменйнной ЭКГ (блокады ножек пучка Гиса, гипертрофия, ранее перенесенный ИМ, аневризма и т.д.), либо при заболеваниях, протекающих с инфарктоподобными изменениями ЭКГ. Перечень заболеваний (смотри Таблицу 1), чаще других требующих проведения дифференциальной диагностики, включает перикардиты, воспалительные заболевания лйгких и плевры, пневмоторакс, тромбоэмболию в легочную артерию, костно-мышечные заболевания грудной клетки, расслаивающую аневризму аорты, заболевания пищевода (разрыв, спазм, рефлюкс), пептическую язву, Herpes Zoster, иногда — психопатические состояния.

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Значение ЭКГ в диагностике ОИМ трудно переоценить. Это не только важнейший инструмент диагностики, но и первостепенный фактор в выборе стратегии начальной (прежде всего, реперфузионной) терапии.

Притом, что достаточно хорошо известно, что начальная ЭКГ редко бывает неизмененной при ОИМ, электрокардиографические данные достаточно условно могут быть отнесены к разряду «ранних диагностических критериев». Считается, что до 6% больных ОИМ не имеют изменений на начальной ЭКГ (7). Ранние изменения ЭКГ могут характеризоваться появлением высокоамплитудных зубцов Т. Опыт показывает, что ко времени обращения за медицинской помощью около 50% больных ИМ имеют подъем сегмента ST, либо уже сформировавшиеся патологические Q. В 40% случаев регистрируются либо смещение сегмента ST ниже изолинии, либо изменения, касающиеся только зубцов Т.

На Рисунке 2 в соответствии с рекомендациями комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (1) дана характеристика ранних изменений ЭКГ, не исключающих развития ИМ. Следует отметить, что указанные изменения ЭКГ могут разрешаться без формирования некроза как вследствие проводимой, прежде всего реперфузионной терапии, так и спонтанно.

Рисунок 2

Таким образом, ранние ишемические смешения сегмента ST (подъем, депрессия), появление отрицательных Т дают основания с большей или меньшей вероятностью предполагать ту, либо иную форму обострения ИБС (смотри Рисунок 3), однако окончательный диагноз возможен лишь при условии динамического наблюдения за ЭКГ и оценки уровня биомарк ров.

Учитывая общность патогенеза, невозможность быстрого разграничения состояний при первом контакте с больным, и в то же время необходимость незамедлительных лечебных вмешательств еще до установления диагноза, в практике все чаще используется понятие «ОКС». Наиболее полное определение ОКС является следующим: «Любое сочетание клинических признаков или симптомов, заставляющих подозревать ОИМ или НС. Этот синдром включает ОИМ; ИМ с подъемом сегмента ST; ИМ без подъема сегмента ST; ИМ, диагностируемый по уровню ферментов; ИМ, диагностируемый по уровню биомарк ров; ИМ, диагностируемый по поздним изменениям ЭКГ; а также НС» (9). «ОКС» не является диагнозом, это скорее своего рода «ярлык», ориентирующий врача в тактике наблюдения и раннего лечения больного. Термин «ОКС» приемлем до установления клинического диагноза.

В исследовании GUSTO IIb (8) было показано, что одновременная регистрация и подъема, и депрессии ST на исходной ЭКГ ассоциировалось с ОИМ в 87% случаев, только подъема ST — в 81% случаев, только депрессии ST — в 47% случаев, только отрицательных Т — в 31% случаев (смотри Рисунок 4). Следует отметить, что в GUSTO IIb «биохимическая диагностика» ОИМ основывалась на определении общей КК, определение КК-МВ было проведено лишь у части больных. При использовании более чувствительных биомарк ров при подъеме ST>=0.1 mV как минимум в 2-х последовательных отведениях ОИМ диагностируется более чем у 90% больных (9).

Дифференциальная диагностика при обнаружении подъема ST включает случаи синдрома ранней реполяризации, приступа спастической стенокардии, изменений ЭКГ у кокаиновых наркоманов, острого перикардита, постинфарктной аневризмы, синдрома WPW.

При регистрации депрессии ST, либо отрицательных Т на исходной ЭКГ равновероятны НС и ИМ. Надежно разграничить эти состояния возможно, лишь опираясь на результаты динамического исследования биомаркеров.

У 25% больных ИМ, имевших на исходной ЭКГ депрессию ST, в последующем формируются зубцы Q, у 75% — ИМ не сопровождается образованием патологических Q на ЭКГ (9). Следует иметь в виду, что при ИМ задней стенки левого желудочка стандартная ЭКГ не обнаруживает элевации ST. При подобной локализации ИМ изменения стандартной ЭКГ характеризуются депрессией ST в правых грудных отведениях V1-3. Глубокие (0.2 mV) симметричные зубцы Т в грудных отведения, как правило, свидетельствуют о критическом стенозе передней межжелудочковой ветви (10).

Смещение сегмента ST менее 0.05 mV, а также отрицательные Т глубиной менее 0.2 mV имеют гораздо меньшее значение в диагностике острых коронарных синдромов (9).

Как правило, анализ ЭКГ в дополнительных отведениях требуется для диагностики ИМ правого желудочка, высокого бокового ИМ, ИМ задней стенки левого желудочка.

Характер изменений ЭКГ имеет не только важнейшее диагностическое, но и прогностическое значение. В уже упоминавшемся исследовании GUSTO IIb оценивалась прогностическая значимость изменений начальной ЭКГ ( Рисунок 4) относительно последующих случаев смерти, ИМ (либо его рецидива). Худший прогноз имели пациенты с наличием как подъема, так и депрессии ST — частота «событий» в течение 30 последующих дней составила 12.4%. Прогноз больных с депрессией ST был даже более неблагоприятным, чем у больных с подъемом ST на исходной ЭКГ.

Диагностика определ нного ИМ в соответствии с рекомендациями комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (1) представлена на Рисунке 5.

Рисунок 5

Патологические зубцы Q передней локализации требуют проведения дифференциального диагноза чаще всего с выраженной гипертрофией левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия), развитием пневмоторакса (особенно слева), нижней локализации — с oстрым л гочным сердцем (SIQIIITIII), синдромом WPW.

Биомаркеры в диагностике острого инфаркта миокарда

Многие из традиционно использовавшихся биомарк ров ИМ в силу своей низкой чувствительности и специфичности «уходят» (по крайней мере, должны «уйти») в прошлое. Это касается (смотри Рисунок 6) общей КК, ЛДГ (включая изоформы), АCАT, применение которых для диагностики ОИМ в настоящее время не рекомендуется (1).

На протяжении последних лет в клинике вс шире используется определение компонентов тропонинового комплекса миокардиоцитов — кардиоспецифических белков ТнТ и TнI. Тропонин — универсальная для поперечно-полосатой (миокард, скелетные мышцы) мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита (Рисунок 7). Тропониновый комплекс состоит из 3-х компонентов — ТнС, ТнТ и ТнI. Аминокислотная последовательность миокардиального ТнС идентична содержащемуся в скелетной мускулатуре, и только ТнТ и ТнI существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц. Именно этим объясняется абсолютная специфичность миокардиальных изоформ ТнТ и ТнI. Молекулярный вес ТнТ составляет 37000 дальтон, у ТнI несколько он меньше — 24000 дальтон. Содержание ТнТ в миокардиоцитах примерно в 2 раза превышает уровень ТнI. Тропонины содержатся в клетках преимущественно в структурноорганизованной форме, однако их небольшое количество находится в цитоплазме в свободном виде - примерно 6-8 % всего сердечного ТнТ и 2.8-4.1% - ТнI (11).

У здоровых лиц тропонины в крови не обнаруживаются. При гибели миокардиоцитов тропонины поступают в периферический кровоток как в свободном, так и в связанном с другими компонентами тропонинового комплекса виде. В венозной крови тропонины определяются спустя 4.5-5 часов и достигают своего пика в первые 12-24 часа от начала ИМ. Процесс освобождения ТнI имеет однофазный характер, а ТнТ — двухфазный, что обусловлено большим содержанием его цитоплазменной фракции (Рисунок 8).

В Таблице 2 представлены данные, характеризующие кинетику биомаркеров (миоглобин, КК, КК-МВ_mass , ТнТ, ТнI) в зависимости от времени развития ОИМ. Эти данные справедливы для «естественного» течения ИМ без применения тромболитической терапии, поскольку реперфузия существенно изменяет указанные параметры. Как видно, наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин. Его повышение в периферическом кровотоке отмечается спустя 2.5-4.3 часа (в среднем — 3.3 часа) от начала ИМ.

Через 15-39 часов содержание миоглобина возвращается к исходному уровню. Повышение ТнТ отмечается спустя 3.5-8.1 часа (в среднем — 5 часов), ТнI - соответственно 46.5 часов (4.5 часа). Среднее время максимального повышения ТнТ приходится на 18 часов, ТнI — на 19 часов. Таким образом, вопреки распростран нному мнению, тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ. В этой связи у рано обратившихся больных с подозреваемым острым коронарным синдромом, как правило, необходимо (при отрицательном первоначальном результате) повторное, по прошествии 6-12 часов наблюдения, определение тропонинов (9). Особенностью тропонинов является наличие необычайно длительного «диагностического окна»: при крупноочаговых ИМ обнаруживаемые концентрации ТнI сохраняются на протяжении 5-7 дней, ТнТ - до 14 дней (Рисунок 8). В этой связи необходима осторожность в клинической интерпретации давности ИМ, поскольку диагностический уровень тропонинов к данному моменту времени, может быть «моментальным снимком» события, по меньшей мере, 1-2-х недельной давности.

Диагностическая ценность биомаркеров ИМ определяется соотношением главным образом 2-х характеристик — чувствительности и специфичности. M. Plebani с соавт. (12) в сравнительном аспекте исследовали чувствительность и специфичность миоглобина, КК, КК-МВ_mass , ТнТ и ТнI в диагностике ОИМ спустя 3, 6 и 12 часов от развития заболевания (Таблица 3). Как видно, показатели чувствительности у тропонинов через 3 часа были примерно одинаковыми (в среднем 51-54%) и выгодно отличались от соответствующего данных как у КК (31%), так и в меньшей степени у КК-МВ_mass (46%). Наиболее высокую чувствительность к 3-му часу имел миоглобин — 69%. Спустя 6 часов от начала ИМ чувствительность ТнТ составляла 78%, ТнI — 81%, к 12 часам — 100% в обоих случаях. В то же время показатель чувствительности КК к 12 часам не превышал 88%.

Специфичность среди исследовавшхся биомаркеров была наиболее высокой у тропонинов и наиболее низкой у миоглобина. Соотношение чувствительности и специфичности у тропонинов примерно соответствовало таковому КК-МВ_mass.

Высокая специфичность тропонинов делает их особенно ценными в диагностике ИМ после электроимпульсной терапии, реанимационных мероприятий, хирургических вмешательств, поскольку КК в подобных ситуациях существенно «реагирует» на повреждение скелетных мышц.

Несмотря на высокую специфичность, определяемые уровни тропонинов могут обнаруживаться при ряде других заболеваний: дилатационных кардиомиопатиях, заболеваниях мышечной и центральной нервной системы, хронической почечной недостаточности, сепсисе, заболеваниях л гких и эндокринной системы, ВИЧ-инфекции. Сообщается о повышении ТнТ среди больных с тяжелыми функциональными классами хронической сердечной недостаточности. Следует отметить, что в указанных ситуациях повышение тропонинов, как правило, существенно ниже показателей, характерных для коронарогенных некрозов. Эти факты могут быть связаны с различными причинами. Прежде всего, при любой тяжелой соматической патологии не исключена возможность некоронарогенных некрозов в миокарде. У больных хронической почечной недостаточностью одна из возможных причин повышения тропонинов может быть связана с реэкспрессией генов, синтезирующих кардиальный ТнТ в поперечно-полосатой мускулатуре (13). При этом следует обратить внимание, что у больных хронической почечной недостаточностью с обнаруживаемыми концентрациями ТнТ в крови отмечается и гораздо худший прогноз. Подобная реэкспрессия кардиальных изоформ ТнТ в скелетных мышцах может иметь место и при мышечной дистрофии Дюшенна, полимиозите (14).

При оптимальных параметрах чувствительности, близкой к 100% специфичности вс же основное преимущество тропонинов в сравнении с другими биомаркерами заключается в их способности отражать даже «микроскопические зоны миокардиального некроза» (1). Считается, что при использовании тропонинов (а не КК-МВ) ОИМ будет диагностироваться примерно у трети больных с НС. Повышение тропонинов при этом связано с развитием микронекрозов в миокарде вследствие эмболий мелких фрагментов пристеночного тромба в дистальные отделы коронарного русла. Вот почему тропонины при НС являются «суррогатными маркерами» внутрикоронарного тромбоза.

До настоящего времени нет сведений о существовании какого-либо «безопасного уровня» повышения тропонинов; напротив, есть данные, что любое, даже незначительное их повышение нес т для больного дополнительный риск ( Рисунок 9). В этой связи логичной является точка зрения экспертов Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (1), заключающаяся в том, что любое повышение уровней тропонинов при обострениях ИБС или при проведении интракоронарных вмешательств должно быть обозначено как «ИМ».

Какой же уровень тропонинов следует считать повышенным? Считается, что «патологическим» является любой уровень, превышающий 99 перцентиль значений, полученных для контрольной группы (норма устанавливается в каждой лаборатории). При этом достаточна даже однократная регистрация повышенного уровня тропонинов при их динамическом исследовании в течение первых 24 часов развития события, заставляющего подозревать ИМ (1).

«При недоступности исследований сердечных тропонинов наилучшей альтернативой является количественное определение КК-МВ», — считают эксперты Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (1). При этом диагноз ОИМ правомочен при регистрации повышенного (также выше 99 перцентили значений контрольной группы) уровня изофермента как минимум в 2-х последовательных измерениях, либо однократная регистрация уровня КК-МВ, в 2 раза превышающая нормальные значения. Динамический характер изменений уровня биомаркеров обязателен при диагностике ОИМ.

При отсутствии возможности определения КК-МВ диагностическим уровнем КК считаются значения, превышающие нормальные уровни не менее, чем в 2 раза. При необходимости раннего диагноза ОИМ могут исследоваться миоглобин, изоформы КК-МВ.

В настоящее время в практике используются как методы количественного определения тропонинов, так и тест-системы для качественного экспресс-обнаружения непосредственно «у постели больного» (Рисунки 10, 11). В сравнительном аспекте основным достоинством методов определения ТнТ является их стандартизованность, в то время как диагностические системы на ТнI отличаются друг от друга более, чем по 10 параметрам. В специально организованных исследованиях показана сопоставимая с методами количественного определения чувствительность подобных тест-систем. При применении методов экспресс-обнаружения тропонинов необходимо помнить, что положительный результат имеет место лишь при их уровне 0.1 нг/мл и выше. Более низкие концентрации при этом не выявляются. При чтении результатов на диагностических полосках необходим определ нный опыт, трудно избежать определ нного субъективизма в оценке результата. В этой связи для практики разработаны доступные анализаторы с количественной оценкой содержания тропонинов, снабж нные печатающим устройством. Наиболее точное количественное определение ТнТ обеспечивают анализаторы ELECSYS.

Диагностика инфаркта миокарда, как осложнения интракоронарных вмешательств

Развитие ОИМ как осложнения интракоронарных манипуляций может происходить по 2-м «сценариям»: 1) ИМ как вследствие развития интракоронарного тромба, 2) ИМ как следствие эмболии фрагментов бляшки, пристеночного тромба при осуществлении интракоронарных вмешательств. В первом случае, как правило, развивается типичная клиническая и электрокардиографическая картина ОИМ, формируется обширный ИМ. Во втором — развивается микроинфаркт, наиболее надежным методом диагностики которого являются биомаркеры.

Используя КК-МВ, рекомендуется придерживаться следующих критериев в диагностике ОИМ, как осложнения интракоронарных вмешательств (6). Динамическое исследование КК-МВ необходимо во всех случаях, когда имелись электрокардиографические, либо клинические признаки, заставлявшие подозревать ИМ; при развитии окклюзии в пораженном сосуде, либо в его значимых более мелких ответвлениях; при регистрации ангиографических признаков феномена «no-reflow». Повторное (двух-, трехкратное) определение КК-МВ проводится в период 18-24 часов после выполнения процедуры. Уровень КК-МВ, более чем в 3 раза превышающий норму, позволяет диагностировать ОИМ (напомним, что для спонтанно развившегося ИМ критерный уровень увеличения КК-МВ — более, чем в 2 раза). Более точным может быть определение соотношения уровней КК-МВ до и после интракоронарного вмешательства. Развитие некроза может предполагаться при соотношениях уровней КК-МВ, исследованных после и до вмешательства, превышающих 1. Установлена следующая частота повышения КК-МВ (соотношения %26gt; 1) после интракоронарных вмешательств: в 10-15% случаев после ангиопластики, в 15-20% после стентирования, в 25-30% после атерэктомии и более, чем в 25% при манипуляциях в венозных шунтах или у больных с протяженными стенозами (6).

Эксперты (6) отмечают отсутствие единой точки зрения на диагностику ОИМ, как осложнения интракоронарных вмешательств, в случаях с умеренным повышением КК-МВ (значения индекса более 1, но менее 3-х).

Комитет Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (1) рекомендуют считать правомочным диагноз ОИМ при повышении сердечных тропонинов (определение рекомендуют проводить в период 6-8 часов и через 24 часа) после интракоронарных манипуляций. В то же время в рекомендациях американских экспертов по чрезкожным коронарным вмешательствам указывается на недостаточность научной информации для рекомендаций по диагностике ИМ, как осложнения интракоронарных вмешательств, основанных только на исследовании тропонинов.

Методы визуализации в диагностике инфаркта миокарда

Методы визуализации следует рассматривать как вспомогательные, дополняющие в определ нных ситуациях «классические» диагностические критерии. Эти методы помогают: 1) исключить или подтвердить острый ИМ в сомнительных случаях, 2) диагностировать некоронарные причины болей в области сердца (перикардит, патология клапанов, тромбоэмболия в л гочную артерию, расслаивающая аневризма аорты), 3) оценить прогноз у больных ИМ, 4) диагностировать механические осложнения острого ИМ (1). Следует отметить, что все современные методы визуализации сердца (эхокардиография, различные исследования с радионуклидами) не могут использоваться для разграничения ишемии и ИМ и имеют определ нные ограничения. Так, сегментарные нарушения сократительной способности миокарда, выявляемые эхокардиографией, развиваются только при некрозах, захватывающих более 20% толщины сердечной мышцы (1).

Заключение

Прошедшие годы практически не изменили классических подходов к диагностике ОИМ, основывающихся на тщательной оценке клинических проявлений болезни, исследовании ЭКГ и биомаркеров (15). Тем не менее сама диагностическая триада претерпела существенные изменения, связанные, главным образом, с кардинальными переменами в позициях и возможностях биомаркеров, прежде всего тропонинов, в диагностике ОИМ.

Ни один из современных методов не имеет такой специфичности и не обладает такой способностью выявлять даже «микроскопические» ИМ, какими обладают тропонины.

Именно с внедрением тропонинов в клиническую практику связан современный пересмотр всей концепции диагностики ОИМ (Рисунок 12). В настоящее время «очевидно, что любой очаг повреждения миокарда, выявляемый с помощью сердечных тропонинов, соотносится с ухудшением клинических исходов ИБС. Этот факт справедлив как для спонтанно развившихся случаев, так и возникших при вмешательствах на коронарных артериях» (1).

Становится вс более очевидным, что простое разграничение ИМ в зависимости от образования патологического Q на ЭКГ не отражает сути заболевания. Диагноз ИМ должен сопровождаться пояснениями условий его развития (спонтанный, вызванный интракоронарными вмешательствами), характеристикой обширности поражения, указанием стадии заболевания, выраженности нарушений сократительной способности сердечной мышцы. Ясно и то, что диагноз ОИМ должен сопровождаться указанием использовавшегося в диагностике заболевания биомаркера (ИМ, диагностированный по уровню КК; ИМ, диагностированный по уровню КК-МВ; ИМ, диагностированный по уровню тропонинов; ИМ, диагностированный по поздним изменениям ЭКГ). Это положение особенно актуально для нашей страны, где различия в диагностических возможностях между учреждениями иногда просто огромны.

Широкое применение в практике тропонинов приведет к неизбежному увеличению числа диагностируемых ИМ, что следует расценивать только с позитивных позиций, поскольку именно степенью повышения тропонинов, а не условно обозначенными диагностическими критериями будет определяться дальнейшая судьба больного, перенесшего ОИМ.

Список литературы

1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial Infarction redefined - a consensus document of the Joint European Society of Cardiology//American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 2000;21:1502-1513.
2. WHO Working group on establishment of ischaemic heart disease registers. Report of fifth working group. Copenhagen. World Health Organization 1972: Eur. 821.
3. Brunelli C., Cristofani R., L, ,,Abbate A. Long term survival in medically treated patients with ischaemic heart disease and prognostic importance of clinical and electrocardiographic data. Eur. Heart J. l989;10:292- 303.
4. Dargie H.J., Ford I., Fox K. M. on behalf of' the TIBET Investigators. Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET). Eur. Heart J. 1997;17:104-112.
5. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. Кадиология 2001, N10, Приложение: 23С.
6. ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention (Revision of the 1993 PTCA Guidelines). A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on the Practice Guidelines (Committee to Revise the 1993 Guidelines for Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty. JACC 2001;37:2239xvii-22391lxvi.
7. Slater D.K., Hlatky M.A., Mark D.B. et al. Outcome in suspected acute myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission electrocardiographic findings. Amer. J. Cardiol 1987;60:766-770.
8. Savonitto, D. Ardissino, C.B. Granger et al. Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999; 281(8):707-713.
9. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC 2000;36:970-1062.
10. De Zwann C., Bar F.W., Janssen J.H. et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of proximal LAD coronary artery. Amer.Heart J. 1989;117:657-665.
11. Wu A.H.B., Feng Y.J. Biochemical differences between cTnT and cTnI and their significance for diagnosis of acute coronary syndromes. Eur.J.Cardiol. 1998; 19 (Suppl. N): N25-N29.
12. Plebani M., Zaninotto M. Diagnostic strategies in myocardial infarction using myoglobin measurement. Eur.J.Cardiol. 1998; 19 (Suppl. N): N12-N15.
13. Ohtsuki I. Calcium ion regulation of muscle contraction: the regulatory role of troponin T. Mol. Cell Biochem. 1999; 190:33-38.
14. McLaurin M.D., Apple F.S., Voss E.M. et al. Cardiac troponin I, cardiac troponin T, and creatine kinase MB in dialysis patients without ischemic heart disease: evidence of cardiac troponin T expression in skeletal muscle. Clin.Chem. 1997;43:976-982.
15. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М: «Медицина», 1977; 248 С.